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La seta de ostra (Pleurotus ostreatus) lleva una doble vida, por decirlo así. Es un hongo de amplia distribución geográfica en zonas templadas; es comestible y hasta se cultiva. Es del mismo género que la seta de cardo (Pleurotus aryngii), aunque no tan apreciada. No es raro verla crecer sobre madera, sobre todo de árboles de hoja caduca y, en especial, de hayas. La descompone y se alimenta de ella. Aunque es normal que crezca sobre troncos, no está considerado un hongo parásito, sino saprofito, lo que quiere decir que se alimenta de los restos de árboles muertos o moribundos. Cumple un papel importante en el bosque, porque ayuda a reciclar un material –la madera– que, por su contenido en lignocelulosa, es muy difícil o imposible de digerir por los animales. De esa forma, pone a disposición de las plantas los nutrientes minerales que se liberan al descomponer la madera sobre la que a menudo se asienta y crece.

La otra vida de la seta de ostra es la depredadora, porque sus micelios pueden matar y digerir nemátodos, que son –no lo olvidemos– los animales que más abundan en los suelos. Pleurotus ostreatus es una de las pocas setas carnívoras conocidas. Otros hongos carnívoros atrapan a los nemátodos tras atraerlos mediante sustancias que imitan señales alimenticias y sexuales. Una vez atraídos, capturan la presa mediante algún dispositivo, como redes adhesivas, botones adhesivos o anillos de constricción. El hongo ostra actúa de otro modo. En vez de atraparlo físicamente, sus hifas –los filamentos de 4-6 µm de diámetro que forman el micelio– producen toxinas muy potentes que paralizan al nemátodo pocos minutos después de haber entrado en contacto con él.

Pleurotus ostreatus utiliza estructuras especializadas, llamadas toxocistos, para paralizar al nemátodo. Un compuesto (volátil) –la 3-octanona (una cetona)–, que se encuentra en el interior de esas estructuras, es el agente principal que desencadena la parálisis y muerte del nemátodo. Ataca la integridad de las membranas celulares de muchos tejidos, incluidas las neuronas sensoriales, las células musculares y la hipodermis, lo que provoca una fuerte entrada de calcio en esas células que, a su vez, induce una hipercontracción muscular. Simultáneamente, en las células se va agotando el trifosfato de adenosina (ATP); en otras palabras, se quedan sin energía. Otros compuestos, similares estructuralmente a la 3-octanona, también pueden provocar la parálisis de los nemátodos y la necrosis celular; en ese sentido, la longitud de la cadena de carbono de la molécula es crítica para la toxicidad nematicida. También lo es la dosis. La 3-octanona repele babosas y caracoles a dosis bajas, pero es letal a dosis altas. De hecho, hace falta que la concentración de la toxina supere un cierto umbral para que surta efecto. Si el nemátodo entra en contacto con un único toxocisto, la propagación del daño es más lenta y débil. Los toxocistos permiten, precisamente, acumular una concentración suficientemente alta de 3-octanona para que su efecto sea lo más intenso posible, aunque tampoco se descarta que en ellos se encuentren otras toxinas que actúen reforzando los efectos de aquella.

¿Pero cómo es que un hongo es carnívoro y se dedica a “comer” nemátodos? La razón está, muy probablemente, en que las sustancias que normalmente aprovecha –restos de plantas en descomposición o moribundas– son muy pobres en nitrógeno, y las proteínas de los nemátodos son una fuente excelente de ese preciado elemento. Y también, quizás, que le sirve para defenderse de posibles nemátodos frugívoros a quienes (¡qué casualidad!) les gusta el contenido de las hifas de los hongos y, cuando pueden, se los comen.

Fuente: Lee C-H, Lee Y-Y, Chang, Y-C, et al (2023) A carnivorous mushroom paralyzes and kills nematodes via a volatile ketone. Science Advances 9 (3) ade4809 doi: 10.1126/sciadv.ade480

Para saber más:

Los usos terapéuticos de la psilocibina de los hongos alucinógenos
Las plantas parásitas roban agua, nutrientes… y hasta genes

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Sobre el autor: Juan Ignacio Pérez (@Uhandrea) es catedrático de Fisiología y coordinador de la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU

El artículo La doble vida de una seta se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Faltan tres días para que llegue el 1 de abril, día en el que, en muchos países del mundo, se celebra lo que correspondería a nuestro Día de los inocentes: es el April Fools Day en EE. UU., Reino Unido y algunos otros países; el Día da mentira en Brasil, Le Poisson d’Avril en Francia, el Pesce d’aprile en Italia o el Aprilscherz en Alemania. El siguiente problema de lógica es muy adecuado para celebrar este día…

 

BAK y KAB

Juana ha llegado a un país en el que “sí” y “no” se dicen (aunque no necesariamente en este orden) “BAK” y “KAB”. Ha encontrado a una persona que habla castellano y le ha preguntado: ¿“KAB” es “sí”? Y le ha respondido: “KAB”. ¿Qué significa “KAB”?

Razonemos para intentar responder esta pregunta. Si “KAB” fuera “sí”, la respuesta dada por el lugareño sería correcta. Pero si “KAB” fuera “no”, ¡la contestación también sería correcta! Juana no ha realizado la pregunta adecuada… Y la persona que le ha respondido quizás se esté mofando un poco de ella (podría haber respondido en castellano). ¡Nos quedamos sin saber el significado de “BAK” y “KAB”!

Seguimos aplicando la lógica para resolver el siguiente problema.

La nota del test

En una prueba de 20 preguntas, se suman 8 puntos por cada pregunta acertada, se restan 5 por cada respuesta equivocada y se puntúan con 0 las preguntas no respondidas. La nota obtenida por Pedro es de 13. ¿Cuántos problemas ha resuelto correctamente?

Si Pedro hubiera respondido correctamente a todas las cuestiones, habría tenido 160 puntos; ¡13 no parece una muy buena nota!

Llamamos x a la cantidad de preguntas bien resueltas e y al número de las falladas. El enunciado indica que 8x – 5y = 13. Al ser 13 = 8 + 5, escribimos esta ecuación del modo:

8 (x – 1) = 5 (y +1).

Como 5 y 8 son coprimos, y + 1 debe de ser múltiplo de 8; además es menor o igual a 21 (y es menor o igual a 20, la cantidad de preguntas del test). Luego y + 1 es igual a 8 o 16 (los únicos múltiplos de 8 menores o iguales a 21).

Si y + 1 = 16, la anterior ecuación sería 8 (x – 1) = 5 (y +1) = 80, con lo que x – 1 = 10, es decir, x = 11. Pero este resultado es imposible, porque x + y = 11 + 15 = 26, que es una cantidad mayor que las 20 preguntas planteadas.

Así que, debe ser y + 1 = 8. La ecuación anterior quedaría 8 (x – 1) = 5 (y +1) = 40, con lo que x – 1 = 5, es decir, x = 6. Es decir, Pedro ha contestado correctamente a 6 preguntas, ha fallado 7 y ha dejado en blanco otras 7. Realmente, ¡Pedro no se ha preparado mucho para esta prueba!

Pasamos a un problema cuyo enunciado está muy en la línea del día de las bromas que se celebra dentro de unos días.

El panadero, el pastor y el pianista

Paco Panadero, Pedro Pastor y Pablo Pianista trabajan como panadero, pastor y pianista. Viven en la Calle del panadero, el Camino del pastor y la Avenida del pianista. Se sabe que ninguno se dedica a la profesión ni vive en la calle que corresponde a su apellido. Se conoce también que el pastor vive en la Calle del panadero y que el panadero vive en la Avenida del pianista. ¿A qué se dedican y dónde viven Paco Panadero, Pedro Pastor y Pablo Pianista?

Razonemos con método. Paco Panadero no puede ser pastor, porque el pastor vive en la Calle del panadero. Como tampoco puede ser panadero, debe de ser el pianista; y debe vivir entonces en el Camino del pastor.

Pedro Pastor no pude ser ni pastor ni pianista, así que es panadero y vive entonces en la Avenida del pianista.

Finalmente, Pablo Pianista es pastor y, como se dice en el enunciado, vive en la Calle del panadero…

¡Misterio resuelto! Finalicemos con un reto que quizás no tenga solución única.

Las lecturas de Eva

Eva está leyendo un libro que tiene entre 400 y 500 páginas. Se sabe que, si lee 6 páginas al día, el último día le quedarían solo 3 páginas para terminar su libro. Y también se sabe que, si lee 7 páginas al día, el último día de lectura le quedarían únicamente 5 páginas. ¿Cuántas páginas tiene el libro de Eva?

Llamemos P al número de páginas; el enunciado indica que:

P = 6M + 3 = 7N + 5,

donde M y N son enteros positivos. Como 6M + 3 es mayor o igual a 400 y menor o igual a 500, se deduce que 6M es mayor o igual a 397 y menor o igual a 497, luego (al ser M entero), M estará comprendido entre 67 y 82. Argumentando del mismo modo, se comprueba que N toma valores entre 57 y 70.

Además, como 6M = 7N + 2, se deduce que N es par, es decir, es de la forma N = 2L (con L un entero positivo). Así, 6M = 14L + 2, es decir, 3M = 7L + 1. Como 3M – 1= 7L, 7L es congruente con 2 módulo 3ⁱ. Y como 3 y 7 son coprimos, L es congruente con 2 módulo 3, es decir, L = 2 + 3R, donde R es un entero.

Así, 3M = 7L + 1 = 21R + 15, luego M = 7R + 5. Y como 7N = 6M – 2, reemplazando M por 7R + 5, se deduce que N = 6R + 4.

Como M está comprendido entre 67 y 82 (y M = 7R + 5), R está comprendido entre 9 y 11, es decir, toma los valores 9, 10 u 11. Existen entonces tres posibles soluciones, que se indican en la siguiente tabla:

No sabemos con seguridad el número de páginas que tiene el libro de Eva…

¿Son 453?

¡KAB!

Referencias

Estas propuestas se han extraído y adaptado del Calendrier Mathématique 2023. Structurer le monde (Presses Universitaires de Grenoble, 2022):

• BAK y KAB, 30 de octubre
• La nota del test, 3 de mayo
• Las lecturas de Eva, 20 de julio

El panadero, el pastor y el pianista, extraído y adaptado de: Georges Perec, Jeux intéressants, Zulma, 2008.

Nota:

iEsta notación procede de la aritmética modular, en particular, de las congruencias módulo 3. Cualquier número entero n es o bien múltiplo de 3, o bien congruente con 1 módulo 3 (es decir, de la forma n = 3a + 1, donde a es un número entero positivo), o bien congruente con 2 módulo 3 (es decir, de la forma n = 3a + 2, donde a es un número entero positivo).

Más problemas de lógica:

Usando la lógica para averiguar quién es quién
Celebrando a John Venn con un juego de lógica
¿Adivinando o empleando la lógica?

Sobre la autora: Marta Macho Stadler es profesora de Topología en el Departamento de Matemáticas de la UPV/EHU, y colaboradora asidua en ZTFNews, el blog de la Facultad de Ciencia y Tecnología de esta universidad

El artículo Aplicando la lógica, a veces sin mucho éxito se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Röntgen descubrió que los rayos X provenían del punto brillante de un tubo de vidrio donde incidía un haz de rayos catódicos (electrones de alta velocidad). Cuando se desconectaba el haz de rayos catódicos desaparecía el punto de luz en el tubo de vidrio; los rayos X procedentes de ese lugar también se detenían.

La emisión de luz por el tubo de vidrio cuando se excitaba por el haz de rayos catódicos es un ejemplo del fenómeno llamado fluorescencia, que era bien conocido antes del trabajo de Röntgen. Se había investigado mucho la fluorescencia durante la última parte del siglo XIX. Se dice que una sustancia es fluorescente si emite inmediatamente luz visible cuando sobre ella incide:

1. luz visible de longitud de onda más corta de la emitida;
2. radiaciones invisibles para los humanos, como la luz ultravioleta; o
3. el haz de electrones que forman los rayos catódicos.

La fluorescencia se detiene cuando la luz excitante desaparece. El término fosforescencia se aplica generalmente a un fenómeno relacionado, la emisión de luz visible que continúa después de que se apaga la luz excitante.

Los microscopios de efecto túnel (STM, por sus siglas en inglés) permiten a los físicos observar moléculas fluorescentes individuales con una resolución cercana a la atómica. Pero el mecanismo detallado por el cual una molécula emite luz bajo la estimulación de un STM sigue sin estar claro, porque las observaciones no indican qué estados de espín y carga atraviesa la molécula excitada antes de decaer al estado fundamental.

Un equipo de investigación ha realizado un experimento y desarrollado un modelo que relaciona el estado de carga de una molécula con la energía luminosa emitida, que pueden contribuir mucho a entender este fenómeno.

En el experimento, una punta STM conduce una corriente a través de una molécula de quinacridona (QA) adsorbida sobre una delgada película de cloruro sódico (aislante) colocada sobre un sustrato de plata (conductor). Una propiedad rara de la QA es que sus estados neutro y cargado positivamente tienen patrones de emisión distintos, con una orientación de los dipolos fluorescentes de la molécula que difiere en 65 grados.

Al escanear el material con la punta del STM en diferentes rangos de voltaje, los investigadores pudieron crear mapas de fluorescencia con resolución subnanométrica. A partir de los patrones identificados en estos mapas pudieron determinar la orientación del dipolo que emitía fluorescencia y, por lo tanto, el estado de carga de la molécula, en un momento dado. A continuación, establecieron un modelo que describía los detalles del transporte de electrones y la emisión de luz basándose en la corriente y el voltaje del STM, así como en la dependencia espacial de la señal de fluorescencia inducida por el STM.

El estudio demuestra que, dependiendo del voltaje aplicado, una sola molécula en un sustrato puede contener cuatro estados de carga diferentes. Además, proporciona una forma de distinguir entre la fosforescencia y la luminiscencia de moléculas cargadas provocada por la corriente. Los autores dicen que el modelo se puede generalizar a cualquier sistema orgánico adsorbido en una capa delgada.

Referencias:

S. Jiang et al. (2023) Many-body description of STM-induced fluorescence of charged molecules Phys. Rev. Lett. doi: 10.1103/PhysRevLett.130.126202.

Rachel Berkowitz (2023) Deciphering Single-Molecule Fluorescence Physics 16, s31

Para saber más:

Los postulados de Bohr
Átomos (serie)
¿Se pueden ver los átomos?

 

Sobre el autor: César Tomé López es divulgador científico y editor de Mapping Ignorance

El artículo El estado de carga de una molécula y su fluorescencia se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

El cerebro se compone de células, unidades de vida que hacen posible la función; la matriz extracelular, el andamio alrededor del cual las células se organizan; y los vasos sanguíneos, las autopistas encargadas de transportar combustibles celulares como el oxígeno y los nutrientes. Dentro del cerebro, podemos distinguir dos tipos principales de poblaciones celulares. Las neuronas, células especializadas en la transmisión de la información; y las células gliales, que incluyen los astrocitos, los oligodendrocitos, y la microglía, y se encargan de realizar funciones esenciales que favorecen y optimizan la transmisión de información por las neuronas.

La microglía es el tipo celular que defiende y protege el cerebro frente a las lesiones. Constituyendo alrededor del 10% de las células cerebrales, la microglía se distingue por poseer un cuerpo pequeño y estático, rodeado de ramificaciones finas y largas que se mueven sin cesar, registrando el ambiente. Para ello, contienen una diversidad de moléculas que detectan, procesan y responden a cambios químicos y/o físicos que ocurren en el ambiente microglial próximo. Tras la activación de estas moléculas, la microglía pone en marcha acciones específicas que favorecen la recuperación del balance tisular. Así, la microglía limpia los residuos tóxicos originados por la función cerebral en un proceso denominado fagocitosis, esencial para el buen funcionamiento del cerebro. Por tanto, es una prioridad promover la función y la salud de la microglía tras una lesión cerebral, como por ejemplo la inducida por el infarto cerebral.

El infarto cerebral de tipo isquémico se produce por la formación de un tapón vascular en una arteria cerebral, produciéndose la interrupción del flujo sanguíneo a las áreas cerebrales irrigadas por dicha arteria. La duración y la intensidad del bloqueo vascular determinan la magnitud de privación de oxígeno y nutrientes que sufren las neuronas y las células gliales del tejido circundante al vaso sanguíneo afectado, pudiendo llegar a producir muerte neuronal. Las neuronas son células con una alta especialización funcional y baja resistencia al estrés, siendo normalmente el primer tipo celular en morir en cantidades significativas. Las células gliales, y más en concreto la microglía, también sufre durante la privación de oxígeno y nutrientes que ocurre durante el infarto cerebral.

En un artículo de investigación reciente¹, hemos demostrado que la microglía pierde su habilidad para fagocitar los restos de neuronas muertas tras el infarto cerebral en modelos de ratón y mono. La fagocitosis y eliminación de los residuos neuronales por parte de la microglía es esencial para el mantenimiento de un ambiente cerebral saludable. De hecho, la microglía reconoce, engloba y digiere los despojos de las neuronas muertas de forma muy eficiente en el cerebro sano, no dejando rastro alguno del paso de esas neuronas por el cerebro. Sin embargo, cuando existe un fallo en la limpieza de los cadáveres neuronales por la microglía, las neuronas muertas pierden su integridad física y empiezan a liberar sustancias tóxicas, lo que afecta al bienestar de las células que se encuentran a su alrededor². La degradación de los cuerpos neuronales fagocitados se lleva a cabo en los lisosomas, los principales orgánulos o compartimentos celulares dedicados a la digestión de moléculas biológicas en células de mamíferos como la microglía. Según nuestra investigación, durante el infarto cerebral, el bloqueo de la fagocitosis ocurre por una reducción de la disponibilidad de los lisosomas en microglía.

Los lisosomas son orgánulos redondeados y sellados con membrana de tamaño pequeño o medio. En su interior, disponen de toda la maquinaria necesaria para degradar cualquier tipo de macromolécula biológica como los carbohidratos, los lípidos, las proteínas y los ácidos nucleicos. Por lo tanto, los lisosomas no solo son capaces de degradar las macromoléculas que vienen desde el exterior celular (por ejemplo, las neuronas muertas internalizadas por la microglía mediante fagocitosis) sino que también tienen la capacidad de digerir contenido intracelular dañado o superfluo. Este último proceso se conoce como autofagia (comerse a uno mismo), y es una respuesta celular que se pone en marcha frente a estrés de tipo metabólico como la falta de oxígeno y nutrientes y promueve la supervivencia celular. En nuestro estudio, hemos observado que durante el infarto cerebral y ante la falta de oxígeno y nutrientes, se intensifica la respuesta autofágica en microglía¹, posiblemente con el fin de eliminar las proteínas y los orgánulos tóxicos dañados para adaptarse a las nuevas condiciones metabólicas y finalmente promover la supervivencia de la microglía. Sin embargo, la promoción de la respuesta autofágica durante el infarto cerebral supone un coste para la microglía. De hecho, el incremento del reclutamiento lisosomal con fines autofágicos produce una disminución de la disponibilidad de los lisosomas para otros procesos digestivos, como por ejemplo, la fagocitosis de restos neuronales.

El bloqueo de la fagocitosis microglial en el infarto cerebral produce una acumulación de material tóxico en el cerebro, proceso que empeora la evolución de la enfermedad². Por lo tanto, las estrategias dedicadas a la recuperación de la actividad fagocítica microglíal podrían suponer un beneficio terapéutico. Según nuestros resultados, cabría esperar que la inhibición de la autofagia liberara un número significativo de lisosomas, aumentando su disponibilidad y promoviendo de forma indirecta la digestión fagocítica microglial. Sin embargo, la inhibición de la autofagia es perjudicial para el estado físico y supervivencia de la microglía¹. La estrategia alternativa de estimulación de autofagia mediante administración de rapamicina (un fármaco clásico inductor de autofagia) produce efectos complejos en microglía, que culminan en efectos beneficiosos, neutros, o tóxicos en función del modelo experimental usado para determinar la actividad fagocítica y la supervivencia microglial¹. Aunque la modulación de la autofagia resultó ser inefectiva o no concluyente para la modulación de la fagocitosis microglial en este estudio, los datos obtenidos fueron cruciales para entender la complejidad mecanística de las respuestas lisosomales en microglía durante el infarto cerebral y contribuirán al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas enfocadas a aumentar la respuesta protectora microglial durante el infarto cerebral.

Referencias

¹Beccari S, Sierra-Torre V, Valero J, Pereira-Iglesias M, García-Zaballa M, Soria FN, De las Heras-García L, Carretero-Guillén A, Capetillo-Zarate E, Domercq M, Huguet PR, Ramonet D, Osman A, Han W, Dominguez C, Faust TE, Touzani O, Pampliega O, Boya P, Schafer D, Mariño G, Canet-Soulas E, Blomgren K, Plaza-Zabala A, Sierra A (2023) Microglial phagocytosis dysfunction in stroke is driven by energy depletion and induction of autophagy. Autophagy 20: 1-30. doi: 10.1080/15548627.2023.2165313

²Abiega O, Beccari S, Díaz-Aparicio I, Nadjar A, Layé S, Leyrolle Q, Gómez-Nicola D, Domercq M, Pérez-Samartín A, Sánchez-Zafra V, Paris I, Valero J, Savage JC, Hui CW, Tremblay ME, Deudero JJ, Brewster AL, Anderson AE, Zaldumbide L, Galbarriatu L, Marinas A, Vivanco Md, Matute C, Maletic-Savatic M, Encinas JM, Sierra A (2016) Neuronal hyperactivity disturbs ATP microgradients, impairs microglial motility, and reduces phagocytic receptor expression triggering apoptosis/microglial phagocytosis uncoupling. PLoS Biol 14:e1002466. doi: 10.1371/journal.pbio.1002466

La versión original de este artículo apareció en inglés en Mapping Ignorance. Traducción de las autoras.

Para saber más:

La hiperactividad neuronal impide que las microglías realicen su trabajo
La microglía es un sensor de mortalidad neuronal
Más allá de las neuronas

Sobre las autoras: Ainhoa Plaza-Zabala^{1, 2} y Amanda Sierra^1,3,4

¹ Laboratorio de Biología Celular Glial, Achucarro Basque Center for Neuroscience

² Dpt. de Farmacología, Universidad del País Vasco (UPV/EHU)

³ Dpt. de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad del País Vasco (UPV/EHU)

⁴ Fundación Ikerbasque

El artículo Los lisosomas: el talón de Aquiles de los macrófagos cerebrales durante el infarto cerebral se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

¿Cómo ha influido el cerebro en la evolución humana? ¿Cómo funciona y qué lo convierte en un órgano extraordinario? ¿Hechos como la domesticación de las plantas influyeron en la evolución humana? Esas serán algunas de las preguntas que se abordaron el pasado 13 de febrero con motivo del Día de Darwin en la Biblioteca Bidebarrieta de Bilbao.

Con el objetivo de conmemorar el aniversario del nacimiento del naturalista, geólogo y biólogo inglés Charles Darwin la Cátedra de Cultura Científica de la Universidad del País Vasco organizó un evento con dos conferencias con la evolución como eje central en colaboración con el Círculo Escéptico y El Correo.

Por un lado, Amaia Arranz Otaegui, investigadora Ikerbasque y profesora de la Universidad del País Vasco, habló sobre la domesticación de las plantas y el desarrollo de los primeros campos de cultivo en la charla “La transición a la agricultura. ¿revolución o evolución?” Arranz ofreció nuevas perspectivas sobre el cambio que supuso un momento crucial en la historia y puso en contexto el papel que los humanos tuvimos en él.

Por otro lado, el catedrático de Psicobiología de la Universidad Complutense de Madrid, Manuel Martín-Loeches,trató sobre las partes, circuitos y sistemas que componen el encéfalo humano en la charla “El cerebro humano a la luz de la evolución ¿Qué lo hace extraordinario?” Martín-Loeches ofreció detalles sobre las estructuras que nos ayudan a tener más tolerancia social y que hemos desarrollado a lo largo de millones de años.

La charla-coloquio se organiza dentro del ciclo Bidebarrieta Científica, impulsado por la Cátedra de Cultura Científica de la UPV/EHU y la Biblioteca Bidebarrieta.

Amaia Arranz Otaegui

Amaia Arranz Otaegui es investigadora Ikerbasque y profesora de Geografía, Prehistoria y Arqueología de la UPV/EHU. Es especialista en Arqueobotánica (análisis de semillas, frutas, carbón o sobrantes de comida) y ha realizado un amplio campo de su investigación en el sudoeste asiático (Siria, Líbano, Jordania, Irán e Israel). Sus investigaciones se centran en la transición de los pueblos cazadores-recolectores del Epipaleolítico y en las primeras sociedades ganaderas del Neolítico. Entre sus temas de investigación se encuentran el uso y explotación de las plantas, el proceso de domesticación, la dieta vegetal y la reconstrucción del Pleistoceno y el paleopaisaje holoceno.

Manuel Martín-Loeches

Actualmente es catedrático de Psicobiología en la Universidad Complutense de Madrid y en la Universidad de Colorado enseña sobre la neurocognición del arte y su evolución. Sus investigaciones abordan diversos temas, siempre en torno al cerebro y la cognición humana, tanto en pacientes sanos como en los que sufren esquizofrenia. Sus investigaciones incluyen la atención visual, la memoria laboral, las emociones, las creencias religiosas, la estética y el arte y, sobre todo, el lenguaje humano. Todo ello sin perder nunca la visión evolucionista.

Edición realizada por César Tomé López

El artículo Día de Darwin 2023: La transición a la agricultura y El cerebro humano se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.